心脏急性受损其会肾病撕裂质子化可产生含铁胶原蛋白的疤痕，在此之后保护，但是持续如此则都会恶化心脏病。肾病的现实生活是由凸胞因子、神经内分泌效应惹来，液压力可推动心脏再加肝脏分化为肌再加肝脏以及产生凸胞外基质的粘液母凸胞。仅有丝裂原转化蛋白激酶p38α（Mapk14性状）可影响心脏受损质子化，但其在体内再加肝脏的分化和肾病现实生活中都会的直接作用目前尚未可知。在两种不同的他莫昔芬其会的Cre重组酶表达性状抗病毒果蝇中都会，可用Mapk14等位性状删除心脏再加肝脏或粘液母凸胞p38α编码性状。果蝇总称缺血性受损组或慢性神经体液诱发组，检测其穴居、心功能和肾病句法。可用以启动时丝裂原转化蛋白激酶激酶6（p38的直接其会剂）的再加肝脏特异性状过表达的果蝇，来阐释这一通路是否可以直接液压肌再加肝脏的形再加和心肌肾病质子化。结果，在果蝇中都会，Mapk14的缺失抑制心肌再加肝脏在面对缺血性受损或慢性神经体液诱发午时化为粘液母凸胞以及随后的肾病。在皮肤创伤模型果蝇中都会删除Mapk14也辨别到类似的肌再加肝脏的形再加和撕裂受到抑制的现象。性状过表达果蝇其心脏、肺及肾脏由于再加肝脏使用量的减低而出现间质及血管周围肾病。液压实验证明，通过转录因子血清质子化因子和钙调神经磷酸酶讯号效应，p38介导凸胞因子和液压讯号转化为肌再加肝脏分化讯号。总之，这些研究工作结果证明，再加肝脏内αp38丝裂原转化蛋白激酶无论出现何种受损，均可推动肾病质子化和肌再加肝脏形再加，证明未来或可可用p38抑制剂来应对这些临床问题。原始出处：Jeffery D. Molkentin, Darrian Bugg, et al., Fibroblast-Specific Genetic Manipulation of p38 Mitogen-Activated Protein Kinase In Vivo Reveals Its Central Regulatory Role in Fibrosis. Circulation. 2017;136:549-561.
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