JCI Insight：阻断小鼠慢性肺炎的新策略

症性气管病因，如痛风、慢性支气管炎胃病以及最近的COVID-19，已被证明难以病患。迄今的病患工具可以大大降低症状，但对阻止这类病因一直损伤气管从未什么起着。病患慢性增生性病因的许多研究者都集中所在受阻称作增生的化学物质上，这些化学物质激起了一系列的分子流血事件，助长了持续性的增生。

现在，新奥尔良华盛顿大学药学院的化学家们发掘出，这种增生能够以比过去非常多的方法驱动增生，无论如何了解到了慢性增生的潜在病患的最初简而言之。这项研究者在JCI Insight上的还说明了，了解这些增生增生是如何被剪裁的，可以发掘出受阻它们的技术手段，防止气管病因的时有发生。

增生除了直接进入其组织并激起持续性流血事件之外，还可以剪裁在被称作外泌体的透小隔间中所，这使得剪裁的增生十分困难被验证到，如果从未专门的器材，仅仅不不太可能展开研究者。无法研究者这些外泌体反之亦然化学家不太可能会错过病患或预防增生性病因的重要策略。随着最初技术的发展，研究者人员了解到关键的增生可以被剪裁在外泌体中所，其方法完全改变了我们针对它们开发抗炎治疗。

先前研究者了一种叫做IL-33的特定增生，由2HG自体简而言之驱动的慢性肺脏病因的重要介质，但它的非经典表皮组态尚不明确。研究者人员对知名度道结缔其组织细胞展开了整体统计分析，结果说明了，神经酰胺糖苷中所性粘液氨酰肌醇酶2(NSMase 2)的表皮相反于神经酰胺糖苷中所性粘液磷脂酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)通道作为表面建构物与外胚体共同起着的中间体。也是慢性气管病因（如COPD和痛风）发展中所的一个中心角色。事实上，它是如何激起增生的却无从。

非常进一步研究者显示，IL-33被无罪释放到肺脏中所，与外泌体一起批量。非常为复杂的是，IL-33极为在肽链内飘移；它与肽链作为表面建构的船舶。

慢性支气管炎胃病因(COPD)古透生物学家中所IL 33非典HG

有了对剪裁的最初认识，研究者人员尝试了一种不同的工具来阻止IL-33的增生瞬时。他们研究者了因诱发一种果茶子(链格果茶杀菌剂)而时有发生气管病因的小鼠；这种病因与众不同了例如因诱发过敏原而时有发生的痛风。研究者人员说明了，他们可以通过用一种受阻外泌体表皮的化合物，而不是直接用IL-33来病患带入果茶子的小鼠，从而阻止肺脏病因的发展。

NSMase 2抑制链格果茶肺脏病因模HG

这些发掘出大力支持了在人类系统中所建立联系的模HG，涉及nSMase 2相反的肽链生物合成简而言之在胃结缔其组织IL-33表皮中所的起着。2HG增生的破坏极为是基于大幅度降低IL 33，也不是抑制IL-33表皮，在IL-33诱导的慢性肺脏病因中所。

在慢性支气管炎胃病中所的统计分析科学实验中所详述了nSMase 2和胞体通道在IL-33肺脏表皮组态中所的起着，其组态是通过体内受阻nSMase 2来改善2HG增生。这项社会活动了解到了IL-33透生物学的一个潜在的最初方面，有不太可能为慢性肺脏病因和COPD病患学的发展开辟一个非常进一步研究者领域。因此所需展开非常多的研究者，以找出一种不太可能阻止IL-33甚至被纳入外泌体的抑制剂，这在理论上将阻止慢性气管病因的原本触发。

短文详见：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166