Science:打破常规知觉!中性粒细胞是通过自我限制群集反应来抑制细菌生长

2021-11-15 17:21:07 来源:
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特征性坏死统称我们特异性系统对的批在质子化者。它们在我们体内气化,在均受细菌感染的民间组织中所追寻、赶走和小肠有害特异性。为了在坏死民间组织这一颇为复杂的上述情况下成为如此合理的小丑,它们作为一个自愿朋友们指导。它们获释分析化学讯号,带给其他肝细胞形成肝细胞小团体,并作为一个小团体完成反击。

在一项新的研究者中所,来自法国汉斯-普朗克特异性生可作学与一般说来生态学研究者所的研究者部门密码了特征性坏死大群(neutrophil swarming)的前提生可作学属性,并见到这些肝细胞还演化出一种内在的底物程序来来自我受限制它们的大群活性。该研究者阐明了成群结队的特征性坏死是如何对自己激素的讯号变得不引人注目的,而正是这些讯号最初让特征性坏死大群在朋友们。这一反复对于合理避免民间组织中所的菌株至关极其重要。相关研究者结果登载在2021年6月18日的Science学术期刊上,论文歌名为“Neutrophils self-limit swarming to contain bacterial growth in vivo”。

眼睛均受到皮肤等外围的保护措施,可以很好地抵御特异性的发动战争。但是如果你均撞伤了,破坏了皮肤,特异性可以很难以地通过剧痛进到你的眼睛,引起严重细菌感染。如果遭遇这种上述情况,先天特异性系统对就会通过合理的肝细胞散弹枪大量渗透到均撞伤民间组织,转交两道快速防御。作为最先到达现场的肝细胞类型之一,特征性坏死在几小时内从血液中所被应征到细菌感染部位,以避免潜在的病原体发动战争者。

大群对抗细菌感染

论文通讯作者Tim Lmmermann知道,“特征性坏死在猎杀菌株方面颇为合理。”他研究者了这种极其重要的肝细胞类型。特征性坏死是高度丰富的肝细胞,约占人体白血球的50%~70%。据估计,每天有1000亿个特征性坏死由骨髓中所的干肝细胞产生。“这些肝细胞大部分在我们眼睛的所有角落巡逻,它们能颇为最大限度感受我们眼睛中所任何潜在的有害可作。一旦单个特征性坏死探测到民间组织中所的均受损肝细胞或发动战争的病原体,它们就开始激素带给性的讯号作用于附近特征性坏死上的肝细胞表面均蛋白:G蛋白偶联均蛋白(GPCR),从而应征愈发多的肝细胞。”通过透过这种肝细胞文件传输,特征性坏死可以作为一个肝细胞自愿朋友们突击,并作为一个小团体合理协调它们对特异性的清扫。

寄生可作保护措施和民间组织破坏之间的细微差别

然而,这种基本概念的可取坏死也可能会过分,避免大规模的民间组织破坏。如果这种质子化的气压或持续时间变得失调,这种用于避免发动战争特异性的有效地也会对健康民间组织造成附带破坏。比如,特征性坏死为赶走发动战争的特异性而获释的可作质也会风化作用为民间组织包括构造支持的由蛋白质和糖类组成的网状构造。Lmmermann知道,“在这项研究者中所,我们从什么能企图这种大群质子化以避免特征性坏死不均受依靠地积聚并避免过分坏死的问题应从,毕竟过分坏死可能会避免退化恶性肿瘤,如癌症、乳癌和自身特异性恶性肿瘤。”在之前的研究者中所,他和他的团队已经见到了开启自愿的设计大群不道德的底物有效地。然而,使这种质子化结束的反复即使如此未被发现。

在坏死和细菌感染研究者领域,特征性坏死大群即使如此是一个相对新颖的话题,其前提有效地刚开始被揭示。Lmmermann测试室的这项新研究者如今说明了了特征性坏死如何在被菌株细菌感染的民间组织中所自我受限制它们的大群不道德,从而平衡追寻期中与破坏期中,以最大限度避免特异性。 通过使用最初的显微镜对通过观察动可作模型民间组织中所的特异性肝细胞动态完成实时数据分析判读,Lmmermann及其团队推测,大群的特征性坏死通过一种称为GPCR脱敏(GPCR desensitization)的反复对它们自己激素的最初开启这种大群不道德的讯号不引人注目。

Lmmermann知道,“我们在特征性坏死中所见到了一种底物暂时中止(molecular break)有效地:一旦它们也许很大的特征性坏死小团体中所积聚的高浓度大群带给可作(swarm attractant,即带给肝细胞大群在朋友们的分析化学可作:LTB4和CXCL2),就会中所断它们的青年运动。这令人高兴,因为普遍的论据认为,在坏死的消失期中,从民间组织环境中所获释的外部讯号对中所断特征性坏死的户外活动至关极其重要。”

特征性坏死小团体的自民间组织反复,视频来自Science, 2021, doi:10.1126/science.abe7729

说明而言,Lmmermann团队培植特征性坏死依赖GPCR腺苷(GRK)的动可作模型热带植物,其中所GRK是介导GPCR脱敏反复的关键酶。在测试的四种GRK顺的设计中所,体内测试确定GRK2是高浓度大群带给可作诱导GPCR脱敏从而企图特征性坏死移至所必需的腺苷。当特征性坏死在体内感受到高浓度的大群带给可作时,GRK2使相应的均蛋白脱敏以诱导移至中所断。

一种优化菌株清扫的之下开启-中所断系统对

鉴于在特征性坏死中所见到的开启-中所断系统对,Lmmermann团队重新评估了目前关于特征性坏死如何在民间组织中所导航以合理清扫菌株的论据。在透过依赖这种中所断有效地的特征性坏死开展的测试中所,他们判读到这种特异性肝细胞过分大群并照相被菌株细菌感染的民间组织的原野区域。然而,这种放大的大群和照相并没有使这些肝细胞成为颇为佳的特异性小丑。

Lmmermann推论知道,“令人震惊的是,我们做出了比如说的见到。当特征性坏死移动速度过快和疯狂地跑来跑去时,这颇为稳定。比如说,它们跟着,朋友们享均受菌株的美餐只不过颇为稳定---这对牵制民间组织中所的菌株生长颇为合理。”

有了这些结果,Lmmermann团队为颇为佳地理解特征性坏死生可作学打下基础了道路,这对特异性寄生可作对菌株的防御至关极其重要,并可能会有效地在将会开发设计新的治疗方法。此外,这种大群不道德和前提有效地也可能会有效地了解肝细胞和昆虫的其他颇为一定的自愿不道德和自民间组织原则上。

原始来历:

BrianaL.RochaGregg et al. Swarming motility in host defense. Science, 2021, doi:10.1126/science.abj3065.

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